Статины связаны с повышенным риском развития диабета, но причина этого не ясна. Одна из теорий заключается в том, что статины увеличивают экспрессию рецепторов ЛПНП и увеличивают поглощение холестерина клетками, включая поджелудочную железу, что может вызвать дисфункцию поджелудочной железы. Семейная гиперхолестеринемия вызывает снижение транспорта ЛПНП в клетки. Исследователи предположили, что при семейной гиперхолестеринемии снижение транспорта ЛПНП поджелудочной железы уменьшит гибель клеток и в конечном итоге приведет к снижению заболеваемости диабетом.
Джон Дж. П. Кастелейн, доктор медицинских наук из Академического медицинского центра, Амстердам, Нидерланды, и его коллеги оценили распространенность диабета 2 типа между пациентами с семейной гиперхолестеринемией и их здоровыми родственниками. В исследование были включены все люди (n = 63 320), которые прошли тестирование ДНК на семейную гиперхолестеринемию в рамках национальной голландской программы скрининга в период с 1994 по 2014 год.
Распространенность диабета 2 типа составляла 1,75 процента у пациентов с семейной гиперхолестеринемией (n = 440/25 137) по сравнению с 2,93 процента у здоровых родственников (n = 1119/38 183), при этом скорректированные цифры показывают, что у пациентов с семейной гиперхолестеринемией шансы на 51 процент ниже. диабет 2 типа. Распространенность варьировала в зависимости от типа генной мутации.
Исследователи наблюдали обратную зависимость доза-реакция между тяжестью семейной гиперхолестеринемии, вызывающей мутации, и распространенностью диабета 2 типа.«Небольшая абсолютная разница в распространенности диабета 2 типа между пациентами с семейной гиперхолестеринемией и здоровыми родственниками не будет иметь большого влияния на индивидуальный риск диабета 2 типа.
Однако существенная относительная разница в 50 процентов вместе с предыдущими данными может свидетельствовать о влияние внутриклеточного метаболизма холестерина на функцию бета-клеток поджелудочной железы. Тем не менее, множество путей способствуют развитию диабета 2 типа, и, следовательно, обсуждаемый здесь механизм может быть только частью патогенеза этого очень сложного заболевания ". пишут авторы.
«Если эти результаты подтвердятся в продольных исследованиях, они могут оказать поддержку в разработке новых подходов к профилактике и лечению диабета 2 типа за счет улучшения функции и выживаемости бета-клеток поджелудочной железы».От редакции: играет ли рецептор ЛПНП роль в риске развития диабета 2 типа?
Дэвид Прейсс, доктор медицинских наук, и Навид Саттар, доктор медицины, доктор философии, из Университета Глазго, Соединенное Королевство, комментируют результаты этого исследования в сопроводительной редакционной статье.«Каковы последствия этих результатов? Этот отчет дополняет растущую литературу о сложном взаимодействии между липидами, гликемией и ожирением, при котором статины и другие липид-модифицирующие агенты, по-видимому, влияют на риск диабета. потенциальную роль рецептора ЛПНП и накопления внутриклеточного холестерина.
С клинической точки зрения полученные данные должны развеять любые опасения по поводу потенциального диабетогенного эффекта статинов при лечении пациентов с семейной гиперхолестеринемией с детства или юношеского возраста, учитывая, что эти пациенты, по-видимому, находятся в тяжелом состоянии. низкий риск диабета »."Исследование Бесселинга и др. Дает важные доказательства для усиления ранее наблюдаемой взаимосвязи между терапией статинами и риском диабета. Однако это не меняет и не должно изменять рекомендации относительно использования этих важных лекарств у пациентов с повышенным сердечно-сосудистым риском, учитывая ясная общая польза от терапии статинами ».