"После более чем десятилетнего исследования предсимптоматической фазы болезни Гентингтона разрабатываются маркеры для облегчения оценки интервенционной терапии у лиц, несущих генетическую мутацию болезни Хантингтона, до того, как они заболеют. Это позволит отсрочить начало болезни », — говорит доктор Рэймонд. Эти результаты были представлены на канадском собрании неврологов 2014 года, 8-м ежегодном собрании Канадской ассоциации нейробиологии — Association Canadienne des Neurosciences (CAN-ACN), которое проходило в Монреале 25-28 мая.
Давно известно, что глутамат нейротрансмиттера способствует гибели клеток, и его токсические эффекты проявляются под действием семейства рецепторов, известных как NMDAR (ионотропные глутаматные рецепторы N-метил-D-аспартата). К сожалению, лечение расстройств нервной системы путем блокирования NMDAR не было успешным, поскольку такое лечение имеет множество побочных эффектов.
Недавняя гипотеза, основанная на работе многих ученых, предполагает, что NMDAR, расположенные в разных областях на поверхности нейронов, могут иметь противоположные эффекты, что объясняет, почему блокирование всех NMDAR не является хорошим вариантом лечения. Синапс — это структура, которая позволяет одному нейрону подключаться к другому нейрону и передавать между ними электрический или химический сигнал. Многие рецепторы нейротрансмиттеров расположены в синапсах, так как это основная область, где передаются эти химические сигналы.
Однако рецепторы также могут быть обнаружены вне синапса, и в этом случае они называются внесинаптическими рецепторами. Многие недавние исследования показали, что NMDAR, расположенные в синапсах, действуют для увеличения передачи сигналов выживания и способствуют обучению и памяти, тогда как внесинаптические NMDAR отключают передачу сигналов выживания, мешают механизмам обучения и увеличивают пути гибели клеток.Доктор Рэймонд и ее команда смогли с помощью препарата, который избирательно блокирует внесинаптические NMDAR на ранней стадии, до появления каких-либо симптомов, отсрочить появление Хантингтон-подобных симптомов на мышиной модели болезни.
Эти многообещающие результаты могут открыть новые пути лечения пациентов Хантингтона и отсрочить появление симптомов. «Препарат, который мы использовали, мемантин, в настоящее время используется для лечения пациентов с болезнью Альцгеймера средней стадии. Наши результаты показывают, что клинические исследования мемантина и лекарств аналогичного действия при болезни Хантингтона, особенно на предсимптоматической стадии, оправданы», — сказал он. — говорит доктор Раймонд.
Также было показано, что внесинаптические NMDAR участвуют в других нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, и в повреждениях, вызванных черепно-мозговой травмой и некоторыми формами инсульта. Таким образом, эти результаты предлагают новые пути лечения многих состояний, при которых нейроны дегенерируют и умирают, новый способ защиты нейронов до появления симптомов нейродегенерации.