Отложения тау, наряду с бета-амилоидными бляшками, являются одними из характерных признаков болезни Альцгеймера. Эти белковые отложения нарушают связь нервных клеток в головном мозге и способствуют их дегенерации.
Несмотря на интенсивные исследования, на сегодняшний день нет доступных лекарств, которые могли бы предотвратить этот пагубный процесс. Основываясь на результатах профессора доктора Кристы Мюллер из Боннского университета, доктора Дэвида Блюма и их команды, теперь может быть разработан новый класс лекарств для лечения болезни Альцгеймера.Кофеин, антагонист аденозиновых рецепторов, блокирует различные рецепторы в головном мозге, которые активируются аденозином.
Первоначальные результаты группы исследователей уже показали, что блокада аденозинового рецептора подтипа A2A, в частности, может играть важную роль. Первоначально профессор Мюллер и ее коллеги разработали антагонист A2A в ультрачистой и водорастворимой форме (обозначенный MSX-3). У этого соединения было меньше побочных эффектов, чем у кофеина, поскольку он блокирует только подтип аденозинового рецептора A2A, и в то же время он значительно более эффективен. Затем в течение нескольких недель исследователи лечили генетически измененных мышей антагонистом A2A.
У мышей был изменен белок тау, который без терапии приводит к раннему развитию симптомов Альцгеймера.По сравнению с контрольной группой, которая получала только плацебо, обработанные животные достигли значительно лучших результатов по тестам памяти. Антагонист A2A проявил положительное влияние, в частности, на пространственную память. Также было продемонстрировано улучшение патогенных процессов в гиппокампе, который является местом памяти у грызунов.
«Мы сделали хороший шаг вперед, — говорит профессор Мюллер. «Результаты исследования действительно многообещающие, поскольку мы впервые смогли показать, что антагонисты аденозиновых рецепторов А2А действительно оказывают очень положительное воздействие на модели животных, моделируя характерные признаки и прогрессирование заболевания. И побочные эффекты незначительны. "Теперь исследователи хотят протестировать антагонист A2A на дополнительных моделях животных.
Если результаты положительные, может последовать клиническое исследование. «Требуется терпение до тех пор, пока антагонисты аденозиновых рецепторов A2A не будут одобрены в качестве новых терапевтических агентов при болезни Альцгеймера. Но я оптимистично настроен в отношении проведения клинических исследований», — говорит профессор Мюллер.