В начале 20 века генетики и биологи-эволюционисты разработали теоретическую модель, объясняющую, почему разные виды, имеющие одного и того же общего предка, вскоре расходятся до такой степени, что их гибриды не могут воспроизводиться. Эта модель постулирует, что определенные гены развиваются быстрее, чем другие, и таким образом, который гарантирует, что они хорошо функционируют в каждой из расходящихся популяций, но мешают друг другу, когда объединяются в гибридные геномы.Такие гены называют парами генов Добжанского-Мюллера или генами гибридной несовместимости. «Хотя за последние пять лет было выделено несколько пар генов Добжанского-Мюллера, их функция оставалась по существу неясной до нашего исследования», — говорит профессор Аксель Имхоф из Института Адольфа Бутенандта LMU. В своем новом исследовании он и его команда охарактеризовали функции генов Lmr (Смертельное спасение самцов) и Hmr (Спасение гибридных самцов), которые образуют пару генов Добжанского-Мюллера при гибридных вязках между плодовыми мушками, принадлежащими к близкородственным дрозофилам. виды D. melanogaster и D. simulans.
Гибридные самцы, полученные в результате скрещивания этих двух видов, являются нежизнеспособными, в то время как женские гибриды жизнеспособны, но бесплодны. Группа Имхофа теперь показала, что белки, кодируемые генами Hmr и Lhr, образуют молекулярный комплекс, который связывается с центромерными областями хромосом, то есть в месте типичного сужения, обнаруженного в парных сестринских хромосомах до деления клетки, и играют играет важную роль в сегрегации хромосом позже при делении клеток. Проблема гибридов заключается в том, что, хотя и D. melanogaster, и D. simulans синтезируют белки HMR и LHR, они производят продукты этих генов в очень разных количествах.Таким образом, D. melanogaster производит гораздо больше HMR, чем D. simulans, в то время как последний продуцирует LHR в гораздо более высоких концентрациях, чем D. melanogaster.
Тем не менее белки HMR и LHR сохраняют способность взаимодействовать друг с другом независимо от их происхождения. В результате в гибридных клетках комплексы HMR-LHR образуются в гораздо больших количествах, чем в клетках родительских видов.
Более того, это увеличение не может быть компенсировано количеством центромерных сайтов связывания, доступных в гибриде. Возникающее в результате несоответствие между количеством участков связывания комплекса и центромерных участков приводит к связыванию комплекса по всему геному.
Именно это аномальное распределение комплексов HMR-LHR отвечает за летальность гибридов.Эти результаты показывают, что решающую роль здесь играет относительный уровень рассматриваемых белков, а не какие-либо различия в их аминокислотных последовательностях.
Это также побуждает исследователей LMU к дальнейшему поиску видоспецифических различий в уровнях белка с помощью количественной протеомики. «В дополнение к белкам HMR и LHR, на которых мы сосредоточились, были идентифицированы другие факторы, которые участвуют в обеспечении репродуктивной изоляции между видами. «В будущих экспериментах мы намерены более подробно изучить эти белки и проанализировать их функции у настоящих видов и их гибридов», — говорит Имхоф.