В новом комментарии, опубликованном в Интернете в журнале Emerging Infectious Diseases, два ведущих эксперта по гриппу из Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID), входящего в состав Национального института здравоохранения, исследуют, как эволюция белков, обнаруженных на поверхности вирусов гриппа, повлияли на их способность заражать перелетных птиц и домашнюю птицу и вызывать болезни птиц.Соавторами статьи являются Джеффри Таубенбергер, доктор философии, руководитель отдела вирусного патогенеза и эволюции Лаборатории инфекционных заболеваний NIAID, и Дэвид Моренс, доктор медицины, старший советник директора NIAID.
Линия H5N1, вируса, который впервые приобрел известность в 1977 году за убийство домашней птицы (и, реже, человека), и новая группа вируса птичьего гриппа под названием H5Nx демонстрируют на своей поверхности связывающий белок, называемый гемагглютинином 5 (H5), вместе с разновидности нейраминидазы (N). N — это белок, который позволяет новым вирусам гриппа выходить из клетки-хозяина и инфицировать другие клетки.Эти H5-содержащие вирусы широко распространились по всему миру через популяции мигрирующих диких птиц. Вирусы редко передаются от птиц к людям, но все же могут быть разрушительными; Например, птичий грипп H5N8 вызвал в США убытки домашней птицы на сумму более 5 миллиардов долларов в 2015 году.
Новое исследование Гуо и др., Опубликованное в том же выпуске журнала Emerging Infectious Diseases, предполагает, что H5 в новых вирусах H5Nx может дать эволюционное преимущество.Ученые из Утрехтского университета в Нидерландах и Исследовательского института Скриппса в Ла-Хойя, Калифорния, обнаружили, что когда у кур появился особый штамм высокопатогенного птичьего гриппа H5, он приобрел мутации, которые изменили структуру гемагглютинина на его поверхности.По словам доктора.
Таубенбергер и Моренс, это изменение позволило гемагглютинину связываться с дополнительными клеточными рецепторами своего птичьего хозяина, которые вирус ранее не мог заразить, сохраняя при этом свои первоначальные связывающие способности. Авторы пишут, что такая универсальность, вероятно, облегчила вирусу заражение новых хостов. Они предполагают, что подобные мутации, возможно, сыграли ключевую роль в более быстром распространении других штаммов вируса H5Nx по всему миру.К счастью, эта адаптация, которая позволяет вирусам H5Nx более легко заражать множество птиц, может также снизить их способность распространяться среди людей, пишут авторы NIAID.
Однако, если у людей и других млекопитающих есть ранее не обнаруженные сайты связывания для этой новой разновидности H5 в их дыхательных путях, по мнению авторов, вирусы H5Nx могут в конечном итоге развиться и инфицировать людей.