Новое исследование ученых из Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute (SBP), опубликованное в журнале Circulation, может привести к новому подходу к лечению сердечной недостаточности на ранних стадиях заболевания.Сердечная недостаточность — это неспособность сердца перекачивать кровь, достаточную для снабжения организма кислородом. Это может быть вызвано такими факторами, как высокое кровяное давление, перенесенный ранее сердечный приступ, диабет или семейный анамнез.
Большинство доступных в настоящее время методов лечения сердечной недостаточности нацелены на более поздние стадии заболевания.Новое исследование, возглавляемое Дэниелом Келли, доктором медицины, научным руководителем кампуса SBP в озере Нона, дает свежий молекулярный взгляд на сердечную недостаточность и может в конечном итоге привести к новым терапевтическим целям для предотвращения или замедления прогрессирования заболевания.
«Наше исследование показывает, что когда сердце выходит из строя, оно теряет способность сжигать жирные кислоты — строительные блоки жира — и вместо этого начинает использовать кетоновые тела в качестве альтернативного топлива. Это почти похоже на то, что сердце голодает, потому что оно не работает. иметь ферментный механизм для сжигания жира », — сказала Келли.
Чтобы лучше понять, какие метаболические изменения происходят вместо сжигания жирных кислот, команда Келли изучила хорошо зарекомендовавшие себя мышиные модели ранних и поздних стадий сердечной недостаточности.Исследовательская группа проанализировала клетки сердечной мышцы, чтобы определить ферменты, участвующие в метаболизме топлива, которые в конечном итоге могут стать мишенью для лечения.
Они обнаружили, что уровни фермента, участвующего в метаболизме кетонов, известного как BDH1, были в два раза выше у мышей как с ранней стадией, так и с полной сердечной недостаточностью, по сравнению с нормальными животными.«Было удивительно, что BDH1 был увеличен в больном сердце, потому что это фермент, который участвует в сжигании кетонов», — сказал Келли. «Мы находим его больше в мозге и печени, но нельзя было ожидать, что он будет очень активен в сердце».
Новые результаты показывают, что сердце в разгар отказа имеет способность перепрограммировать себя, чтобы принимать больше кетонов и использовать их в качестве топлива. Будущие исследования, направленные на выяснение того, будет ли это продуктивным или ошибочным адаптивным переключением топлива, могут привести к новым методам лечения сердечной недостаточности.
Эти результаты предлагают хорошие новости для потенциальных методов лечения, поскольку ожидается, что к 2030 году распространенность сердечной недостаточности у американцев вырастет на 46%.