Изучая репродуктивные клетки нематод — крошечных червей, обнаруживаемых в почве и бункерах для компоста, — Шон Ахмед, доктор философии, доцент генетики, идентифицировал путь сайленсинга генома Piwi / piRNA, утрата которого приводит к бесплодию через многие поколения. Он также обнаружил сигнальный путь — серию молекулярных взаимодействий внутри клеток, — который он мог настроить, чтобы преодолеть бесплодие, а также заставить червей жить дольше взрослой жизни.
Исследование, проведенное в сотрудничестве с исследователями из Кембриджского университета и описанное в статье, опубликованной в журнале Cell Reports, предполагает, что можно управлять процессом старения потомства еще до того, как оно родится.Открытие дает ученым более глубокое понимание того, что может управлять старением и возрастными заболеваниями, такими как некоторые виды рака и нейродегенеративные состояния.
Обычно нематоды производят около 30 поколений в течение нескольких месяцев и остаются плодовитыми неопределенно долго. Ахмед и его коллеги обнаружили, что мутация клеточного пути Piwi / piRNA половых клеток постепенно снижает способность червей к размножению, поскольку мутация передается из поколения в поколение и в конечном итоге вызывает полное бесплодие.
Но когда команда Ахмеда манипулировала другим белком — DAF-16 / FOXO — нематоды преодолели потерю пути Piwi. Черви не стали бесплодными; поколения червей воспроизводились бесконечно, достигая своего рода бессмертия поколений. Более того, было хорошо установлено, что DAF-16 / FOXO играет роль в увеличении продолжительности жизни нематод.
Увеличение продолжительности жизни предполагает, что есть эффект старения соматических клеток — клеток, из которых состоит тело и органы организма.«Это действительно интересно, — сказал Ахмед, член Универсального онкологического центра UNC Lineberger. «То, что мы обнаружили, подразумевает, что существует какая-то связь между старением соматических клеток и процессом бессмертия зародышевой линии, который мы изучали».Что это за отношения, остается неизвестным. Но то же самое происходит с точным механизмом старения соматических клеток человека по мере их деления на протяжении всей нашей жизни.
То есть, как именно мы стареем — на клеточном уровне — все еще не совсем понятно.«Область довольно открыта с точки зрения того, что может вызвать старение соматических клеток», — сказал Ахмед. «Уникальность нашего исследования заключается в том, что мы обнаружили то, что может передаваться из поколения в поколение, что может повлиять на старение, но не обязательно является генетической мутацией. Вместо этого все, что передается, вероятно, влияет на то, как сегмент генома заглушается, и этот сегмент генома может быть модулирован генетической мутацией ".Подумайте об этом так: когда вы родились, в репродуктивных клетках ваших родителей могло быть что-то, что запускало старение соматических клеток вашей печени или почек после вашего рождения.
«Этот наследственный фактор может определять скорость старения некоторых ваших органов, — сказал Ахмед, — и это могло быть установлено во время эмбриогенеза».