Новые данные сосуществуют с существующими моделями контроля аппетита, которые включают гормоны из кишечника, передающие сигналы в мозговые цепи, когда мы голодны или закончили есть. Было обнаружено, что бактериальные белки, продуцируемые мутуалистической кишечной палочкой после насыщения, впервые влияют на высвобождение сигналов кишечника и мозга (например, GLP-1 и PYY), а также активируют регулируемый аппетит. нейроны в головном мозге.«Сейчас очень много исследований, изучающих состав микробиоты при различных патологических состояниях, но они не исследуют механизмы, лежащие в основе этих ассоциаций», — говорит старший автор исследования Сергей Фетисов из Руанского университета и INSERM’s Nutrition, Gut.
Лаборатория мозга во Франции. «Наше исследование показывает, что бактериальные белки из E. coli могут участвовать в тех же молекулярных путях, которые используются организмом для передачи сигналов о сытости, и теперь нам нужно знать, как измененный микробиом кишечника может повлиять на эту физиологию».Прием пищи приносит бактериям в кишечнике приток питательных веществ. В ответ они делятся и заменяют любые члены, потерянные при развитии стула.
Исследование выдвигает интересную теорию: поскольку кишечные микробы зависят от нас, чтобы жить, им выгодно, чтобы популяции оставались стабильными. Тогда было бы разумно, если бы у них был способ общаться с хозяином, когда он не насытился, поощряя хозяина снова принимать питательные вещества.В лаборатории Фетисов и его коллеги обнаружили, что после 20 минут потребления питательных веществ и увеличения их количества бактерии кишечной палочки из кишечника производят другие виды белков, чем до их кормления. 20-минутная отметка, казалось, совпадала с количеством времени, которое требуется человеку, чтобы почувствовать себя сытым или усталым после еды.
Взволнованный этим открытием, исследователь начал анализировать бактериальные белки до и после кормления.Они увидели, что введение небольших доз бактериальных белков, образующихся после кормления, снижает потребление пищи как у голодных, так и у голодных крыс и мышей. Дальнейший анализ показал, что «полные» бактериальные белки стимулировали высвобождение пептида YY, гормона, связанного с чувством насыщения, в то время как «голодные» бактериальные гормоны — нет. Противоположное было верно для глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), гормона, который, как известно, моделирует высвобождение инсулина.
Затем исследователи разработали анализ, который мог обнаружить присутствие одного из «полных» бактериальных белков, называемого ClpB, в крови животных. Хотя уровни белка в крови у мышей и крыс, обнаруженные через 20 минут после приема пищи, не изменились, они коррелировали с производством ДНК ClpB в кишечнике, предполагая, что он может связывать бактериальный состав кишечника с контролем хозяина над аппетитом. Исследователи также обнаружили, что ClpB увеличивает активность нейронов, снижающих аппетит. Роль других белков кишечной палочки в голоде и насыщении, а также то, как белки других видов бактерий могут вносить свой вклад, до сих пор неизвестны.
«Теперь мы думаем, что бактерии физиологически участвуют в регуляции аппетита сразу после поступления питательных веществ, умножая и стимулируя высвобождение гормонов сытости из кишечника», — говорит Фетисов. «Кроме того, мы считаем, что микробиота кишечника вырабатывает белки, которые могут присутствовать в крови в течение длительного времени и модулировать пути в головном мозге».