«Это исследование установило физиологически релевантную модель, поэтому теперь мы можем более тщательно оценить фактические события, происходящие после колонизации S. aureus, и определить основные факторы, которые могут привести к вторичной бактериальной пневмонии», — сказал главный исследователь исследования Энтони Кампаньяри, доктор философии. Профессор микробиологии / иммунологии и медицины Университета Буффало, Государственный университет Нью-Йорка.S. aureus — одна из наиболее частых причин вторичной бактериальной пневмонии при сезонном гриппе.
Ученые изучают этот феномен, вводя S. aureus непосредственно в легкие мышей. Однако это не имитирует естественный патогенез инфекции. В новой модели Райан Реддингер, старший докторант лаборатории Кампаньяри, разработал методику, при которой S. aureus стабильно колонизирует ноздри мышей, и эти животные впоследствии заражаются вирусом гриппа А, чтобы посмотреть, что произойдет.«Работа Райана продемонстрировала, что вирусная инфекция гриппа A приводит к распространению S. aureus из носовой полости в легкие, что приводит к развитию вторичной бактериальной пневмонии у этих мышей», — сказал д-р Кампаньяри. «Модель очень актуальна для текущего физиологического состояния человека, когда люди колонизируются S. aureus в ноздрях и впоследствии заражаются вирусной инфекцией.
Интересная особенность этой модели заключается в том, что когда мы колонизируем мышей S. aureus, он остается в ноздрях. ноздри на срок до 7 дней без явных признаков заболевания и, по-видимому, не перемещаются в легкие сами по себе. Бактерии распространяются в легкие только в ответ на последующую вирусную инфекцию ».Хорошо известно, что когда человек заражается вирусной инфекцией, в носоглотке происходят определенные физиологические изменения, связанные с повреждением клеток-хозяев и реакциями хозяина, включая повышение температуры тела и высвобождение АТФ, глюкозы и норадреналина. С помощью своей модели исследователи обнаружили, что сочетание этих факторов в отсутствие вируса гриппа А заставляет S. aureus покидать носоглотку и перемещаться в легкие.
«Мы не знаем, почему вирусная инфекция побуждает бактерии распространяться в легкие, но теперь мы можем более тщательно оценить потенциальные механизмы благодаря этой модели», — сказал д-р Кампаньяри. «Кроме того, эту модель можно адаптировать для изучения других вирусно-бактериальных взаимодействий».