«Мы обнаружили, что врожденная гибкость иммунной системы еще более сложна, чем предполагалось ранее», — сказал Кеннет Острайх, старший автор статьи и доцент Исследовательского института карилиона штата Вирджиния.При первом намеке на вирусное или бактериальное вторжение иммунная система запускает организованную передовую защиту.Если инфекции удается закрепиться, иммунная система создает специализированные клетки для борьбы с конкретным вторгающимся патогеном. Эти клетки, известные как эффекторные клетки, сталкиваются с конкретным патогеном и начинают его уничтожать.
После того, как инфекция устранена, некоторые из этих клеток остаются в организме, чтобы стать клетками памяти в иммунной системе. Если хозяин повторно заражается той же самой ошибкой, иммунная система распознает целевую атаку и быстро реагирует на нее.«Это основа иммунитета, опосредованного вакцинами», — сказал Пол Макдональд, научный сотрудник Технологического института Карилиона Вирджинии и первый автор статьи. «Но как эти клетки памяти возникают после инфекции, всегда было загадкой.
Наше исследование предполагает, что эти важные клетки могут возникать непосредственно из эффекторной популяции».В этом исследовании исследователи узнали, что белки, реагирующие на клеточную среду, могут влиять на программу генов памяти. Окружающая среда действительно может подтолкнуть эффекторные клетки к памяти.
«Когда-то считалось, что эффекторные клетки и клетки памяти возникли как две разные популяции, причем некоторым клеткам изначально суждено было быть эффекторным типом, а другим — памятью», — сказал Макдональд. «Теперь мы увидели, что между типами клеток гораздо больше текучести, чем предполагалось изначально».Присутствие определенных белков может влиять на судьбу клетки.
Например, интерлейкин-2 представляет собой сильно воспалительный белок, вырабатываемый в начале инфекции.Уровни интерлейкина-2 остаются высокими до тех пор, пока инфекция не будет взята под контроль.
Когда уровень интерлейкина-2 падает, эффекторные клетки могут включать белок Bcl-6. Этот белок инициирует производство Т-фолликулярных хелперов. Эти клетки работают в иммунной системе, вырабатывая антитела специально против вторгающегося патогена.
«Ранее мы обнаружили, что в среде с низким содержанием интерлейкина-2 включается программа гена TFH, по-видимому, заставляя эффекторные клетки становиться Т-фолликулярными вспомогательными клетками», — сказал Острейх. «В этом исследовании мы поняли, что включаются и Т-фолликулярные хелперы, и профили памяти».Клетки памяти распознают патогены, которые ранее были инфицированы организмом, и быстро реагируют с помощью правильных антител.«Мы обнаружили, что эффекторные клетки не только имеют как Т-фолликулярные вспомогательные клетки, так и профили центральной памяти, но они также экспрессируют рецепторы двух разных белков — интерлейкина-6 и интерлейкина-7», — сказал Острейх.Ученые уже знали, что интерлейкин-6 влияет на развитие Т-фолликулярных хелперных клеток, и они также знали, что интерлейкин-7 важен для поддержания памяти, обеспечивая сохранение клеток памяти в течение многих лет после первоначальной инфекции.
Команда Острейха обнаружила, что присутствие любого из этих белков может подтолкнуть клетку к той или иной судьбе.«Так же, как присутствие интерлейкина-2 или интерлейкина-6 увеличивает Bcl-6 и стимулирует программу гена Т-фолликулярных вспомогательных клеток, присутствие интерлейкина-7 может уменьшать Bcl-6 и влиять на эффекторные клетки, чтобы они стали клетками памяти», — сказал Макдональд. .Клетки памяти проводят наблюдение за антигенами и сразу же распознают патоген.
«Клетки центральной памяти позволяют так быстро реагировать на антигены, что инфекция обычно не имеет шанса сформироваться. Вы можете даже не знать, что были инфицированы», — сказал Макдональд. «Формирование этих клеток имеет решающее значение для хорошей работы вакцины».Вакцины вводят антигены в иммунную систему, чтобы вызвать выработку антител и клеток памяти, обычно без развития у хозяина симптомов болезни. Если активный антиген проникает в организм, клетки памяти могут реактивироваться и способствовать выработке антител, устраняя инфекцию до того, как она вызовет симптомы.
«У нас еще много работы», — сказал Острейх. «Но это многообещающий первый шаг в понимании механизмов, с помощью которых формируются клетки памяти, которые в конечном итоге сыграют роль в повышении эффективности вакцины.